Los efectos tardíos de estrés: nuevos conocimientos sobre cómo el cerebro responde al trauma

Sra. M nunca olvidaría ese día. Ella caminaba por una carretera muy transitada al lado del mercado de verduras cuando dos matones cremallera pasado en una bicicleta. la mano de un hombre disparó y agarró la cadena alrededor de su cuello. En el instante siguiente, ella había encontrado a sus rodillas, y fue arrastrado a raíz de la moto. Afortunadamente, la cadena se rompió y ella se escapó con un cuello ligeramente magullado. Aunque aturdido por el incidente, la señora M estaba bien hasta una semana después del incidente.

Luego, comenzaron las pesadillas.

Ella tendría problemas y gritar y luchar en su sueño cada noche con ladrones de cadena fantasma. Cada pelea dejó a su cargada de ira y, a menudo dejó deprimido. Los episodios continuaron durante varios meses hasta que finalmente se detuvo. ¿Cómo podía un solo evento estresante tener consecuencias tan extendidos?

Un nuevo estudio realizado por científicos de la India ha adquirido conocimientos sobre cómo un solo caso de un estrés severo puede conducir a un trauma psicológico retardada y largo plazo. El trabajo señala procesos moleculares y fisiológicos clave que podrían ser los cambios en la arquitectura del cerebro de conducción.

El equipo, dirigido por Sumantra Chattarji del Centro Nacional de Ciencias Biológicas (BCN) y el Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa (inStem), Bangalore, han demostrado que un solo incidente estresante puede conducir a un aumento de la actividad eléctrica en una región del cerebro conocida como la amígdala. Esta actividad establece en tarde, se produce diez días después de un solo episodio estresante, y depende de una molécula conocida como el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA-R), una proteína de canal iónico en las células nerviosas se sabe que son cruciales para funciones de la memoria.

La amígdala es un pequeño grupos, en forma de almendra de células nerviosas que se encuentra profundamente dentro del lóbulo temporal del cerebro. Esta región del cerebro se sabe que juega un papel clave en las reacciones emocionales, la memoria y la toma de decisiones. Los cambios en la amígdala están vinculados al desarrollo de trastorno por estrés postraumático (TEPT), una enfermedad mental que se desarrolla de una manera retardada después de una experiencia desgarradora.

Anteriormente, el grupo de Chattarji había demostrado que una sola instancia de estrés agudo no tuvo efectos inmediatos sobre la amígdala de ratas. Sin embargo, diez días después, estos animales comenzaron a mostrar un aumento de la ansiedad, y cambios tardíos en la arquitectura de sus cerebros, especialmente la amígdala. "Hemos demostrado que nuestro sistema de estudio es aplicable a trastorno de estrés postraumático. Esto retrasó efecto después de un solo episodio de estrés era una reminiscencia de lo que ocurre en pacientes con TEPT," dice Chattarji. "Sabemos que la amígdala es hiperactiva en pacientes con TEPT. Pero nadie sabe a partir de ahora, lo que está pasando ahí," él añade.

Las investigaciones revelaron cambios importantes en la estructura microscópica de las células nerviosas de la amígdala. El estrés parece haber causado la formación de nuevas conexiones nerviosas llamadas sinapsis en esta región del cerebro. Sin embargo, hasta ahora, los efectos fisiológicos de estas nuevas conexiones eran desconocidos.

En su reciente estudio, el equipo de Chattarji ha establecido que las nuevas conexiones nerviosas en la amígdala conducen a la actividad eléctrica aumentada en esta región del cerebro.

"La mayoría de los estudios sobre el estrés se realizan en un paradigma de estrés crónico con el estrés repetido, o con un solo episodio de tensión donde los cambios son vistos inmediatamente después - como un día después de que el estrés," Farhana dice Yasmin, uno de los estudiantes de la Chattarji. "Por lo tanto, nuestro trabajo es único en que mostramos una reacción a una sola instancia de estrés, pero en un punto de tiempo retardado," ella agrega.

Por otra parte, una proteína conocida implicada en la memoria y el aprendizaje, denominado NMDA-R ha sido reconocido como uno de los agentes que provocan estos cambios. El bloqueo de la NMDA-R durante el período de estrés no sólo se detuvo la formación de nuevas sinapsis, también bloqueó el aumento de la actividad eléctrica en estas sinapsis. "Así tenemos, por primera vez, un mecanismo molecular que muestra lo que se requiere para la culminación de eventos diez días después de una sola tensión," dice Chattarji. "En este estudio, hemos bloqueado el receptor NMDA durante el estrés. Pero nos gustaría saber si el bloqueo de la molécula después de estrés también puede bloquear los efectos retardados de la tensión. Y si es así, ¿cuánto tiempo después del estrés podemos bloquear el receptor para definir una ventana para la terapia," él añade.

El grupo de Chattarji comenzó sus investigaciones sobre cómo el estrés afecta a la amígdala y otras regiones del cerebro hace una decena de años. El trabajo ha requerido el equipo de emplear una gran variedad de procedimientos altamente especializados y diversas que van desde la observación del comportamiento a la grabación de señales eléctricas a partir de células cerebrales individuales y usando una variedad de técnicas de microscopía. "Para ello, hemos tenido que utilizar una variedad de técnicas, para lo cual requiere la colaboración con las personas que tienen experiencia en este tipo de técnicas," dice Chattarji. "Y el pegamento para este tipo de colaboración, especialmente en términos de formación es vital. Estamos muy agradecidos a la Fundación Wadhwani que apoya nuestros esfuerzos de colaboración y para la DBT y DAE para la financiación de este trabajo," él añade.